Аннотация
При преждевременных родах и послеродовом повреждении развивающегося легкого нарушаются процессы ангиогенеза и альвеоляризации, что приводит к упрощению дистального воздушного пространства легких. Исследования биомаркеров ангиогенеза могут быть полезны для выявления младенцев с большей вероятностью развития бронхолегочной дисплазии (БЛД).
Цель исследования. Определить значимые биомаркеры ангиогенеза в формировании БЛД у недоношенных детей для совершенствования прогнозирования и ранней диагностики данного заболевания.
Материалы и методы. В исследование было включено 65 недоношенных детей, находящихся на госпитализации в отделении патологии новорожденных и детей раннего детского возраста ФГАУ «НМИЦ здоровья детей» (Москва). Все пациенты были разделены на две группы: сформировавшие БЛД – 46 (71%) пациентов и не сформировавшие данное заболевание – 19 (29%) пациентов. Для исследования наиболее значимых биохимических маркеров ангиогенеза в сыворотке крови использовали метод иммуноферментного анализа.
Результаты. Получены следующие достоверно значимые результаты: уровень PDGF в группе детей с БЛД оказался на 30% ниже, чем в группе детей без БЛД (3180 против 4783 пг/мл); уровень PECAM-1 – на четверть выше в основной группе (3624.3 пг/мл), чем в контрольной группе детей без БЛД (2724 пг/мл); уровень CTGF в группе детей с БЛД практически в два раза (217.3 пг/мл) превышал уровень в группе детей без БЛД (117.3 пг/мл).
Заключение. Получено значимое превышение уровней некоторых ключевых биомаркеров ангиогенеза у детей с БЛД, а также определенная тенденция в изменении уровня других биомаркеров, играющих существенную роль в патогенезе БЛД, в том числе в процессах альвеоляризации и формировании микрососудистого русла легких.
Литература
1. Селиверстова А.А. и др. Механизмы развития легочной гипертензии у детей с бронхолегочной дисплазией // Доктор.Ру. – 2022. – Т. 21. – № 3. – С. 6–11. [Seliverstova A.A. et al. Mechanisms of pulmonary hypertension development in children with bronchopulmonary dysplasia // Doctor.ru. – 2022. – V. 21 – № 3. – P. 6–11. In Russian].
2. Mourani P.M. et al. Early PVD in preterm infants is associated with late respiratory outcomes in childhood // Am J Respir Crit Care Med. – 2018. – V. 199. – № 8. – P. 1020–1027.
3. Lal C.V. et al. Biomarkers, early diagnosis, and clinical predictors of bronchopulmonary dysplasia // Clin Perinatol. – 2015. – V. 42. – № 4. – P. 739–754.
4. Sato T. et al. Vitreous levels of angiopoietin-1 and angiopoietin-2 in eyes with retinopathy of prematurity // Am J Ophthalmol. – 2011. – V. 151. – № 2. – P. 353–357.
5. Been J.V. et al. Early alterations of growth factor patterns in bronchoalveolar lavage fluid from preterm infants developing bronchopulmonary dysplasia // Pediatr Res. – 2010. – V. 67. – № 1. – P. 83–89.
6. Бондарь В.А. и др. Роль генетических предикторов в доклинической диагностике бронхолегочной дисплазии // Кремлевская медицина. – 2022. – № 1. – C. 5–9. [Bondar V.A. et al. The role of genetic predictors in preclinical diagnostics of bronchopulmonary dysplasia // Kremlin Medicine Journal. – 2022. – № 1. – P. 5–9. In Russian].
7. Wang X. et al. CTGF: a potential therapeutic target for bronchopulmonary dysplasia // Eur J Pharmacol. – 2019. – V. 860. – P. 172588.
8. Oak P. et al. The BPD trio? Interaction of dysregulated PDGF, VEGF, and TGF signaling in neonatal chronic lung disease // Mol Cell Pediatr. – 2017. – V. 4. – № 1. – P. 11.
9. Popova A.P. et al. Reduced platelet-derived growth factor receptor expression is a primary feature of human bronchopulmonary dysplasia // Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol. – 2014. – V. 307. – № 3. – P. 231–239.
10. Bhatt A.J. et al. Disrupted pulmonary vasculature and decreased vascular endothelial growth factor, Flt-1, and TIE-2 in human infants dying with bronchopulmonary dysplasia // Am J Respir Crit Care Med. – 2001. – V. 164. – P. 1971–1980.