Аннотация
Пародонтит представляет собой не просто бактериальную инфекцию, а воспалительное заболевание, инициируемое иммунным ответом, развивающимся у восприимчивых организмов, на микробную биопленку. Цель. Установить взаимосвязь параметров стромальной экспрессии матриксных металлопротеиназ (MMPs) и тканевых ингибиторов матриксных металлопротеиназ (TIMPs) в биопсийном материале десен пациентов с хроническим пародонтитом. Материалы и методы. Исследован биопсийный материал десен 47 пациентов с хроническим пародонтитом (grade B), окрашенный с использованием моноклональных антител к MMP (-1, -2, -8, -9, -13, -14) и TIMP (-1, -2). Морфометрический и статистический анализ выполнен с использованием AperioImageScopev 12.4.0.5043, Statistica 10.0, р < 0.01. Результаты. В зависимости от роли в патогенезе хронического пародонтита исследованные MMPs можно расположить следующим образом: ММР-8, ММР-9 и ММР-13, уровни которых достаточно низкие и эффективно контролируются TIMP-1 и TIMP-2; ММР-1 и ММР-2, экспрессия которых превышает таковую вышеназванных MMPs и TIMP-1, но относительно эффективно регулируется TIMP-2; ММР-14, экспрессия которой сохраняется на более высоких уровнях по сравнению как с другими MMPs, так и изученными TIMPs. Заключение. Полученные результаты отражают некоторые аспекты патогенеза пародонтита и могут с позиции взаимодействия MMPs и их ингибиторов объяснить прогрессирующую потерю альвеолярной кости и деструкцию пародонтальных тканей.Литература
Array
Условия