РИСК РАЗВИТИЯ ГИПЕРПРОЛАКТИНЕМИИ ПРИ ПРИМЕНЕНИИ ВЕНЛАФАКСИНА У ПАЦИЕНТОВ С АФФЕКТИВНЫМИ РАССТРОЙСТВАМИ
Л. Н. Горобец
ФГБУ МНИИП, Москва
А. В. Литвинов
ФГБУ МНИИП, Москва

Ключевые слова

аффективные расстройства
антидепрессанты
венлафаксин

Как цитировать

[1]
Л. Н. Горобец и А. В. Литвинов, РИСК РАЗВИТИЯ ГИПЕРПРОЛАКТИНЕМИИ ПРИ ПРИМЕНЕНИИ ВЕНЛАФАКСИНА У ПАЦИЕНТОВ С АФФЕКТИВНЫМИ РАССТРОЙСТВАМИ, КМКВ, вып. 3, сс. 5-11, авг. 2021.

Аннотация

Целью проведенного исследования являлась оценка динамики уровня пролактина у пациентов с аффективными расстройствами в процессе терапии венлафаксином. В исследование включены 72 пациента с депрессивным эпизодом, 24 мужчины и 48 женщин, которые в зависимости от диагностированного аффективного расстройства, были разделены на три группы: 1 группа (N=24) – биполярное аффективное расстройство; 2 группа (N=32) – рекуррентное депрессивное расстройство и 3 группа (N=16) – тревожно-депрессивное расстройство. Всем пациентам проводилась монотерапия венлафаксином в суточной дозе от 75 до 150 мг. Исследование уровня пролактина в сыворотке крови выполнялось до начала терапии, через 14 дней и через 28 дней от её начала. Средние показатели уровня пролактина у мужчин (фон, 14-й день, 28-й день): 1 группа – 320.65±123.98 мМЕ/л, 259.68±181.45 мМЕ/л, 314.75±106,24 мМЕ/л; 2 группа – 276.42±112.24 мМЕ/л, 207.66±155.08 мМЕ/л, 260.84±118.33 мМЕ/л;3 группа – 315.55±188.08 мМЕ/л,183.43±80.02 мМЕ/л, 101.12±88.14 мМЕ/л. Частота встречаемости гиперпролактинемии: фон – 1 группа – 20% (740.04±135.06 мМЕ/л). Средние показатели уровня пролактина у женщин (фон, 14-й день, 28-й день): 1 группа – 420.41±278.43 мМЕ/л, 391.19±206.33 мМЕ/л, 434.66±278.54; 2 группа – 388.36±219.11 мМЕ/л, 387.45±198.61 мМЕ/л, 355.18±198.76 мМЕ/л; 3 группа – 357.40±212.11 мМЕ/л, 434.20±216.01 мМЕ/л, 363.12±178.09 мМЕ/л. Частота встречаемости гиперпролактинемии: фон – 1 группа – 11.11% (760.45±113.10 мМЕ/л), 2 группа – 6.25% (930.52±197.14 мМЕ/л); 14-й день – 1-ягруппа – 22.22% (901.73±112.76 мМЕ/л); 2 группа – 6.25% (979.11±119.36мМЕ/л.);  28-й день – 2 группа – 6.25% (965.10±201.12мМЕ/л). Монотерапия венлафаксином не приводила к увеличению уровня пролактина, а в ряде случаев снижала его высокие показатели, что расширяет возможности его применения по сравнению с антидепрессантами других групп, для которых доказан риск развития гиперпролактинемии

Литература

1. Meltzer H.Y. et. al. Effect of antidepressants on neuroendocrine axis in humans // Adv. Biochem. Psychopharmacol. – 1982. – V. 32. – P. 303-316.
2. Fava G.A. et. al. Prolactin, cortisol, and antidepressant treatment // Am J. Psychiatry. – 1988. – V. 145. – N.3. – P. 358-360. doi: 10.1176/ajp.145.3.358.
3. Anderson I.M., Cowen P.J. Clomipramine enhances prolactin and growth hormone responses to L-tryptophan // Psychopharmacology (Berl). – 1986. –
– V.89. – №. 1. – P. 131-133. doi:10.1007/bf00175205.
4. Damsa C. et al. «Dopamine-Dependent» Side Effects of Selective Serotonin Reuptake Inhibitors // The Journal of Clinical Psychiatry. – 2004. – V.65. – №.8. – P. 1064-1068. doi: 10.4088/JCP.v65n0806.
5. Lyons D.J. et al. Serotonin and Antidepressant SSRIs Inhibit Rat Neuroendocrine Dopamine Neurons: Parallel Actions in the Lactotrophic Axis // The Journal of Neuroscience. 2016. – V.36. – №. 28. – P.7392-7406. doi:10.1523/JNEUROSCI.4061-15.2016.
6. Kim S., Park Y.M. Serum prolactin and macroprolactin levels among outpatients with major depressive disorder following the administration of selective serotonin-reuptake inhibitors: a cross–sectional pilot study // PLoS One. – 2013. – V.8. – №. 12. – P. e82749. doi: 10.1371/journal.pone.0082749
7. Papakostas G.I. et al. Serum prolactin levels among outpatients with major depressive disorder during the acute phase of treatment with fluoxetine // J. Clin Psychiatry – 2006. – V. 67. – №. 6. – P.952-957. doi: 10.4088/jcp.v67n0612
8. Павлова Т.А. и др. Изменение уровня пролактина в крови у пациентов с паническим расстройством при монотерапии пароксетином, кломипрамином и сочетанной терапии пароксетином и перициазином // Современная терапия психических расстройств. – 2019. – №2. – С. 9-16. doi: 10.21265/PSYPH2019.81.93.002
9. Egberts A.C. et. al. Nonpuerperal lactacion associated with antidepressant drug use // Br. J. Clin. Pharmacol. – 1997. – V. 44. – №. 3. – P. 277-281. doi: 10.1046/j.1365-2125.1997.00652.x.
10. Горобец Л.Н., Ешелькина Е.Ю., Литвинов А.В. Взаимосвязь клинических показателей и уровня пролактина у больных с депрессивными расстройствами в процессе терапии антидепрессантами // Российский психиатрический журнал. – 2009. – №4. – С.92-98.
11. Laakman G. et. al. Effects of mirtazapine on growth hormone, prolactin, and cortisol secretion in healthy male subjects // Psychoneuroendocrinology. – 1999. – V. 24. – P. 769-784. doi: 10.1016/s0306-4530(99)00029-3.
12. Laakman G. et. al. Mirtazapine: an inhibitor of cortisol secretion that does not influence growth hormone and prolactin secretion // J. Clin. Psychopharmacol. – 2000. – V. 20. – P. 101-103. doi: 10.1097/00004714-200002000-00019.
13. Schule C. et. al. The influence of mirtazapine on anterior pituitary hormone secretion in healthy male subjects // Psychopharmacology (Berl). – 2002. – V. 163. – P. 95-101. doi: 10.1007/s00213-002-1148-5.
14. Daffner-Bugia C. et. al. The neuroendocrine effects of venlafaxine in healthy subject // Hum. Psychopharmacol. – 1996. – V. 11. – P. 1-9. doi: 10.1002/(sici)1099-1077(199601)11:1<1::aid-hup732>3.0.co;2-z.
15. Hamilton M. A rating scale for depression. // Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry. – 1960. – V. 23. – P.56-62. doi: 10.1136/jnnp.23.1.56.
16. Hamilton M. The assessment of anxiety states by rating // Br. J. Med. Psychol. – 1959. – V. 32. – P.50-55. doi: 0.1111/j.2044-8341.1959.tb00467.x.
17. Cowen P.J., Charig E.M. Neuroendocrine responses to intravenous tryptophan in major depression // Arch Gen Psychiatry. – 1987. – V.44. – №.11. – P.958-966. doi: 10.1001/archpsyc.1987.01800230038008.
18. Heninger G.R., Charney D.S., Sterberg D.E. Serotonergic function in depression: response to intravenous tryptophan in depressed patients and healthy subjects // Arch Gen Psychiatry. – 1984. – V.41. – №.4. – P.398-402б. doi: 10.1001/archpsyc.1984.01790150088012.
19. Plotsky P.M., Owens M.J., NemeroffC.B.The Psychiatric clinics of North America // Psychoneuroendocrinology. – 1998 – V. 21. – №. 2. – P.293-307. doi: 10.1016/s0193-953x(05)70006-x.
20. Mendlewicz J. Sleep-related chronobiological markers of affective illness // International journal of Psychophysiology. – 1991. – V.10. – №.3. – P245-252. doi: 10.1016/0167-8760(91)90035-v
21. Emiliano A.B., Fudge J.L. From galactorrhea to osteopenia: rethinking serotonin-prolactin interactions // Neuropsychopharmacology. –2004. – V.29. – №. 5. – P.833-846. doi: 10.1038/sj.npp.1300412.
22. Rittenhouse P.A. et al. Neurons in the hypothalamic paraventricular nucleus mediate the serotonergic stimulation of prolactin secretion via 5-HT1C/2 receptors // Endocrinology. – 1993. – V.133. №.2. –P.661-667. doi: 10.1210/endo.133.2.8344205#sthash.qDnnpyL5.dpuf.
23. Jorgensen H., Knigge U., Warberg J. Involvement of 5-HT1, 5-HT2, and 5-HT3 receptors in the mediation of the prolactin response to serotonin and 5-hydroxytryptophan // Neuroendocrinology. – 1992. – V.55. – №.3. – P. 336-343. doi: 10.1159/000126134.