Клинико-патогенетическое значение исследований активности аденозиндезаминазы, пуриннуклеозид- фосфорилазы, ксантиндегидрогеназы и их изоферментов в лизатах лимфоцитов и плазме крови больных ревматоидным артритом
Ревматология
Дата публикации: августа 5, 2015
Ключевые слова
ревматоидный артрит
аденозиндезаминаза
пуриннуклеозидфосфорилаза
ксантиндегидрогеназы
пуриновый метаболизм
rheumatoid arthritis
adenosinedesaminase
purine nucleoside phosphorylase
xanthine dehydrogenase
purine metabolism
аденозиндезаминаза
пуриннуклеозидфосфорилаза
ксантиндегидрогеназы
пуриновый метаболизм
rheumatoid arthritis
adenosinedesaminase
purine nucleoside phosphorylase
xanthine dehydrogenase
purine metabolism
Как цитировать
[1]
.
Аннотация
В лизатах лимфоцитов и плазме крови 84 больных ревматоидным артритом (РА) и 35 здоровых лиц определялисьактивность аденозиндезаминазы (АДА), пуриннуклеозидфосфорилазы (ПНФ), ксантиндегидрогеназы (КДГ) и ихизоферментов в процессе лечения. Выявлены статистически значимые энзимные различия между всеми степенямиактивности ревматоидного процесса, что способствует их дифференциации и назначению адекватной терапии.Показано, что чем выше степень активности патологического процесса при РА, тем в плазме ниже активность АДА,КДГ, меньше изоферменты АДА-1, ПНФ-1, КДГ-1, выше активность ПНФ; в лимфоцитах ниже активность АДА, ПНФ,КГД. Исследования активности АДА, ПНФ, КГД и их изоферментов в двух биологических средах в процессе леченияспособствуют объективизации оценки эффективности проводимой терапии. Нарушения пуринового метаболизмаможет обусловить развитие иммунопатологических процессов при РА.Activity of adenosinedesaminase (ADA) , purine nucleoside phosphorylase (PNP), xanthine dehydrogenase (XDH) andtheir isoenzymes were tested in lysates of lymphocytes and blood plasma in 84 patients with rheumatoid arthritis (RA) and 35healthy subject during the course of their treatment. Statistically important enzyme differences were revealed for all stages ofrheumatoid process. It helps to differentiate these stages better and to prescribe more adequate therapy. It has been shownthat the higher pathologic process activity is in plasma in RA patients, the lower is ADA, XDH activity, less ADA-1, PNP-1,XDH-1 in isoenzymes, higher PNP activity; in lymphocytes ADA, PNP, XDH activity is lower. Researches on ADA,PNP, XDHand their isoenzymes activity in two biological media during therapy course promote an objective assessment of the prescribedtherapy. Disorders in the purine metabolism may determine development of pathological processes in RA patients.Литература
1. Дмитренко Н.П. Успехи современной биологии.
1984; 97 (9): 20–35.
2. Зборовский А.Б., Мозговая Е.Э., Мартемьянов
В.Ф., Слюсарь О.П., Стажаров М.Ю., Бедина С.А. Тера-
певтический архив. 2010; 82 (4): 48–52.
3. Зборовский А.Б., Мозговая Е.Э., Герусов Ю.И., Бе-
дина С.А., Стажаров М.Ю., Ермолаева Н.А., Мартемья-
нов В.Ф. Клиническая медицина. 2010; 88 (4): 52–55.
4. Медицинские лабораторные технологии: Справоч-
ник; Под. ред. Проф. А.И. Карпищенко. СПб.: Интерме-
дика, 2002. 600 с.
5. Петрунь Н.М., Громашевская Л.Л., Фетисо-
ва Т.В. и др. Изоферменты в медицине. Киев: Здоровье,
1982. 248 с.
6. Потапова Г.И., Храмцова С.Н., Сухов Т.И., Мухо-
ян И.А. Вестник РАМН. 1993; 4: 3–7.
7. Ревматология: Клинические рекомендации; Под
ред. акад. РАМН Е.Л. Насонова. 2-е изд., испр. и доп. М.:
ГЭОТАР Медиа, 2011. 752 с.
8. Робинсон М.В., Труфакин В.А. Успехи современной
биологии. 1993; 113 (1): 82–93.
9. Филановская Л.И., Вартанян Н.Л., Того А.В. и др.
Вопросы медицинской химии. 1985; 31 (3): 48–52.
10. Arnrett F.C., Edworth S.M., Bloch D.A. et al. Arthr.
Rheum. 1988; 31: 315–324.
11. Boyum A. Scand.I. Clin. Lab. Invest. 1968; 21; Suppl.
97 (Paper IV): 77–89.
12. Devenyi Z.I., Orchard J.L., Powers R.E. Biochem.
And Biophys. Res. Commun. 1987; 149 (3): 841–843.
13. Martinek R.G. Сlin. Chem. 1963; 9 (5): 620–625.
14. Robertson B. C., Hoffee P. A. J. Biol. Chem. 1973; 248
(6): 2040—2043.
15. Van der Heijde D.M., Van’t Hof M.A., Van Riel P.L. et
al. Ann. Rheum Dis. 1990; 49: 916–920.
1984; 97 (9): 20–35.
2. Зборовский А.Б., Мозговая Е.Э., Мартемьянов
В.Ф., Слюсарь О.П., Стажаров М.Ю., Бедина С.А. Тера-
певтический архив. 2010; 82 (4): 48–52.
3. Зборовский А.Б., Мозговая Е.Э., Герусов Ю.И., Бе-
дина С.А., Стажаров М.Ю., Ермолаева Н.А., Мартемья-
нов В.Ф. Клиническая медицина. 2010; 88 (4): 52–55.
4. Медицинские лабораторные технологии: Справоч-
ник; Под. ред. Проф. А.И. Карпищенко. СПб.: Интерме-
дика, 2002. 600 с.
5. Петрунь Н.М., Громашевская Л.Л., Фетисо-
ва Т.В. и др. Изоферменты в медицине. Киев: Здоровье,
1982. 248 с.
6. Потапова Г.И., Храмцова С.Н., Сухов Т.И., Мухо-
ян И.А. Вестник РАМН. 1993; 4: 3–7.
7. Ревматология: Клинические рекомендации; Под
ред. акад. РАМН Е.Л. Насонова. 2-е изд., испр. и доп. М.:
ГЭОТАР Медиа, 2011. 752 с.
8. Робинсон М.В., Труфакин В.А. Успехи современной
биологии. 1993; 113 (1): 82–93.
9. Филановская Л.И., Вартанян Н.Л., Того А.В. и др.
Вопросы медицинской химии. 1985; 31 (3): 48–52.
10. Arnrett F.C., Edworth S.M., Bloch D.A. et al. Arthr.
Rheum. 1988; 31: 315–324.
11. Boyum A. Scand.I. Clin. Lab. Invest. 1968; 21; Suppl.
97 (Paper IV): 77–89.
12. Devenyi Z.I., Orchard J.L., Powers R.E. Biochem.
And Biophys. Res. Commun. 1987; 149 (3): 841–843.
13. Martinek R.G. Сlin. Chem. 1963; 9 (5): 620–625.
14. Robertson B. C., Hoffee P. A. J. Biol. Chem. 1973; 248
(6): 2040—2043.
15. Van der Heijde D.M., Van’t Hof M.A., Van Riel P.L. et
al. Ann. Rheum Dis. 1990; 49: 916–920.