Коррекция лептинорезистентности – новая терапевтическая стратегия при метаболическом синдроме
Кардиология
Дата публикации: декабря 20, 2014
Ключевые слова
метаболический синдром
артериальная гипертония
моксонидин
лептин
инсулин
артериальная гипертония
моксонидин
лептин
инсулин
Как цитировать
Коломейченко Н., Праскурничий Е., Шевченко О., Жукова В. Коррекция лептинорезистентности – новая терапевтическая стратегия при метаболическом синдроме // Кремлевская медицина. Клинический вестник. 2014. Т. № 2. С. 129-133.
Аннотация
Цель исследования. Изучить эффективность коррек-ции гиперлептинемии и нарушений углеводного обменау больных с метаболическим синдромом под влияни-ем терапии, основанной на использовании агониста I1-имидазолиновых рецепторов моксонидина.Материал и методы. В исследование включено 50 паци-ентов с артериальной гипертонией и метаболическим син-дромом, которым проводилась терапия моксонидином. Нафоне лечения осуществлялся контроль уровня АД, по дан-ным казуальных значений и суточного мониторирования, атакже уровней глюкозы, инсулина и лептина крови.Результаты. На фоне лечения моксонидином констати-ровано снижение уровней инсулина и лептина крови, чтосочеталось с антигипертензивным эффектом препарата.Ключевые слова: метаболический синдром, артериаль-ная гипертония, моксонидин, лептин, инсулин.Correction of leptinresistance. New therapeutic strategy at ametabolic syndromeN.A. Kolomeychenko, E.A. Praskurnichey, О.P. Shevchenko,V.A. ZhukovaPirogov’s Russian State Medical University, Moscow«Сlinical hospital» of the Department of affairs managementof President of Russian Federation, MoscowSummaryAim. To study efficiency of correction hyperleptinemie andinfringements of a carbohydrate exchange at patients with ametabolic syndrome under influence of the therapy based on useof a agonist I1-imidazoline receptors moxonidine.Material and methods. 50 patients are included in researchwith an arterial hypertension and a metabolic syndrome by whichtherapy moxonidine was spent. On a background of treatment thecontrol of a level the control of arterial pressure, according tocasual values and daily monitoring, and also levels of glucose,insulin and leptin blood was carried out.Results. On a background of treatment moxonidine decreasein levels of insulin and leptin blood that was combined withantihypertension effect of a preparation is ascertained.Key words: metabolic syndrome, arterial hypertension,moxonidine, leptin, insulin.Литература
1. Зимин Ю.В. Происхождение, диагностическая кон-
цепция и клиническое значение синдрома инсулинорези-
стентности или метаболического синдрома Х. //Кардио-
логия. – 1998. – N. 6. – c. 71–81.
2. Kaplan N.M. The deadly quartet: upper-body obesity,
glucose intolerance, hypertriglyceridemia and hypertension. //
Arch.Intern. Med. – 1989. – V.149 – P.1514–1520.
3. Williams B. Insulin resistance: the shape of things to
come. //Lancet. – 1994. – V. 344. – P. 521–524.
4. Sowers J.R., Standley P.R., Ram J.L. et al. Hyperinsulinemia,
insulin resistance and hyperglycemia: contributing factors in
pathogenesis of hypertension and atherosclerosis. // Am. J.
Hypertens. – 1993. – V. 6. – P. S260–S270.
5. Светлаков А.В, Яманова М.В., Филиппов О.С., Ма-
лахова Н.А. Лептин и липидный спектр крови у женщин
с разными типами ожирения. Проблемы репродукции
2001; 6: 33
6. Barash I.A., Cheung C.C., Wigle D.S., et al. Leptin is a
metabolic signal to the reproductive system. J Clin Endocrinol
1996; 133: 3144–7.
7. Bray G. The Zucker-fatty rat: a review. Fed Proc 1977;
36:148–53.
8. Cettour-Rose P., Rohner-Jeanrenaud F. The leptinlikeeffects
of 3D peripheral administration of a melanocortin
agonist are more marked in genetically obese Zucker (fa/fa)than
in lean rats. Endocrinology 2002; 143:2277–83.
9. Cheung C.C., Clifton D.K., Steiner R.A.
Proopiomelanocortin neurons are direct targets for leptin in the
hypothalamus.Endocrinology 1997; 138:4489–92.
10. Elmquist J.K., Maratos-Flier E., Saper C.B., Flier J.S.
Unravelingthe central nervous systempathways underlying
responses to leptin. Nat Neurosci 1998; 1:445–50.
11. Hamilton B.S., Doods H.N. Chronic application of MTII
in a rat model of obesity results in sustained weight loss. Obes
Res 2002;10:182–7.
12. Mantzoros C.S. The role of leptin in human obesity
and disease: A review of current evidence. Ann Intern Med
1999;130:671—80.
13. De Luca N., Izzo R., Fontana D., et al. Haemodynamic
and metabolic effects of rilmenidine in hypertensive patients
with metabolic syndrome X. A double-blind parallel study versus
amlodipine. J Hypertens 2000; 18:1515–22.
14. Prichard B., Graham B., Owens C. Moxonidine: a new
antiadrenergic antihypertensive agent. J. Hypert., 1999, 17
(Suppl. 3), 41–54.
цепция и клиническое значение синдрома инсулинорези-
стентности или метаболического синдрома Х. //Кардио-
логия. – 1998. – N. 6. – c. 71–81.
2. Kaplan N.M. The deadly quartet: upper-body obesity,
glucose intolerance, hypertriglyceridemia and hypertension. //
Arch.Intern. Med. – 1989. – V.149 – P.1514–1520.
3. Williams B. Insulin resistance: the shape of things to
come. //Lancet. – 1994. – V. 344. – P. 521–524.
4. Sowers J.R., Standley P.R., Ram J.L. et al. Hyperinsulinemia,
insulin resistance and hyperglycemia: contributing factors in
pathogenesis of hypertension and atherosclerosis. // Am. J.
Hypertens. – 1993. – V. 6. – P. S260–S270.
5. Светлаков А.В, Яманова М.В., Филиппов О.С., Ма-
лахова Н.А. Лептин и липидный спектр крови у женщин
с разными типами ожирения. Проблемы репродукции
2001; 6: 33
6. Barash I.A., Cheung C.C., Wigle D.S., et al. Leptin is a
metabolic signal to the reproductive system. J Clin Endocrinol
1996; 133: 3144–7.
7. Bray G. The Zucker-fatty rat: a review. Fed Proc 1977;
36:148–53.
8. Cettour-Rose P., Rohner-Jeanrenaud F. The leptinlikeeffects
of 3D peripheral administration of a melanocortin
agonist are more marked in genetically obese Zucker (fa/fa)than
in lean rats. Endocrinology 2002; 143:2277–83.
9. Cheung C.C., Clifton D.K., Steiner R.A.
Proopiomelanocortin neurons are direct targets for leptin in the
hypothalamus.Endocrinology 1997; 138:4489–92.
10. Elmquist J.K., Maratos-Flier E., Saper C.B., Flier J.S.
Unravelingthe central nervous systempathways underlying
responses to leptin. Nat Neurosci 1998; 1:445–50.
11. Hamilton B.S., Doods H.N. Chronic application of MTII
in a rat model of obesity results in sustained weight loss. Obes
Res 2002;10:182–7.
12. Mantzoros C.S. The role of leptin in human obesity
and disease: A review of current evidence. Ann Intern Med
1999;130:671—80.
13. De Luca N., Izzo R., Fontana D., et al. Haemodynamic
and metabolic effects of rilmenidine in hypertensive patients
with metabolic syndrome X. A double-blind parallel study versus
amlodipine. J Hypertens 2000; 18:1515–22.
14. Prichard B., Graham B., Owens C. Moxonidine: a new
antiadrenergic antihypertensive agent. J. Hypert., 1999, 17
(Suppl. 3), 41–54.