Возможности суперселективной эмболизации ветвей подколенной артерии при лечении остеоартроза коленного сустава на ранних стадиях. Обзор современной литературы, анализ мирового опыта
В. А. Антипов
ФГБУ «Центральная клиническая больница с поликлиникой» УД Президента РФ
И. А. Смышляев
ФГБУ «Центральная клиническая больница с поликлиникой» УД Президента РФ
М. И. Тумаков
ФГБУ «Центральная клиническая больница с поликлиникой» УД Президента РФ
С. И. Гильфанов
ФГБУ ДПО “Центральная государственная медицинская академия” УД Президента РФ, Москва

Ключевые слова

коленный сустав
остеоартроз
воспаление
ангиогенез

Как цитировать

[1]
.

Аннотация

Остеоартроз (ОА) - это наиболее распространенное, постоянно прогрессирующее дегенеративное заболевание суставов, ведущее к повреждению суставного хряща и нарушению опороспособности и функции сустава. ОА является основной причиной хронической боли и физических нарушений у взрослых людей. Не смотря на широкое применение консервативных и оперативных методов, эффективное лечение стойкого болевого синдрома при легкой и умеренной степени ОА, резистентного к консервативной терапии, часто затруднено и существует потребность в разработке нового, минимально инвазивного и эффективного метода лечения. Недавние экспериментальные исследования обнаружили, что воспаление может приводить к развитию остеоартроза, повреждению хрящевой ткани и боли посредством стимуляции  патологического неоангиогенеза. Было открыто, что снижение воспаления уменьшает повреждение суставов и уровень боли, и что ингибирование роста кровеносных сосудов может быть использовано для уменьшения боли при ОА. Предполагается, что путем эмболизации аномальных сосудов в воспаленной синовиальной оболочке, сложная взаимосвязь между ангиогенезом, хроническим воспалением и болью нарушается, тем самым уменьшая симптомы, снижая воспаление и тормозя прогрессирование заболевания. Описание отдельных клинических случаев и проведенный анализ доклинических исследований дают основания предполагать, что суперселективная транскатетерная артериальная эмболизация - безопасная минимально инвазивная методика, которая значительно улучшает функцию сустава и значительно уменьшает болевой синдром у пациентов с легкой и умеренной стадией ОА коленного сустава, устойчивого к консервативному лечению.

Литература

1. Neogi T. The epidemiology and impact of pain in osteoarthritis. Osteoarthritis Cartilage. 2013; 21:1145–1153. doi: 10.1016/j.joca.2013.03.018.
2. Dominick KL, Ahern FM, Gold CH, Heller DA. Health-related quality of life and health service use among older adults with osteoarthritis. Arthritis Rheum. 2004; 51:326–331. doi: 10.1002/art.20390.
3. Ayis S, Dieppe P. The natural history of disability and its determinants in adults with lower limb musculoskeletal pain. J Rheumatol. 2009; 36(3):583-91 doi: 10.3899/jrheum.080455.
4. Kapoor M, Martel-Pelletier J, Lajeunesse D, Pelletier J-P, Fahmi H. Role of proinflammatory cytokines in the pathophysiology of osteoarthritis. Nat Rev Rheumatol. 2011; 7(1):33-42. doi: 10.1038/nrrheum.2010.196.
5. Loeser RF, Goldring SR, Scanzello CR, Goldring MB. Osteoarthritis: a disease of the joint as an organ. Arthritis Rheum. 2012; 64(6): 1697-1707. DOI: 10.1002/art.34453.
6. Goldring MB, Otero M. Inflammation in osteoarthritis. Curr Opin Rheumatol. 2011 ; 23(5):471-478. doi: 10.1097/BOR.0b013e328349c2b1.
7. Schianchi PM, Sluijter ME, Balogh SE. The treatment of joint pain with intra-articular pulsed radiofrequency. Anesth Pain Med. 2013; 3(2): 250–255. doi: 10.5812/aapm.10259.
8. Ashraf S, Mapp PI, Walsh DA. Contributions of angiogenesis to inflammation, joint damage, and pain in a rat model of osteoarthritis. Arthritis & Rheumatism. 2011; 63(9): 2700-2710. doi:: 10.1002/art.30422.
9. Bonnet CS, Walsh DA. Osteoarthritis, angiogenesis and inflammation. Rheumatology (Oxford). 2005; 44: 7-16. doi: 10.1093/rheumatology/keh344.
10. Pap T, Distler O. Linking angiogenesis to bone destruction in arthritis. Arthritis Rheum. 2005; 52:1346-1348. doi: 10.1002/art.21015.
11. Walsh DA, Bonnet CS, Turner EL, Wilson D, Situ M, McWilliams DF. Angiogenesis in the synovium and at the osteochondral junction in osteoarthritis. Osteoarthritis Cartilage. 2007; 15:743-751. doi: 10.1016/j.joca.2007.01.020.
12. Ashraf S, Wibberley H, Mapp PI, Hill R, Wilson D, Walsh DA. Increased
vascular penetration and nerve growth in the meniscus: a potential source of pain in osteoarthritis. AnnRheumDis. 2011; 70: 523-529. doi: 10.1136/ard.2010.137844.
13. Suri S, Gill SE, Massena de Camin S, Wilson D, McWilliams DF, Walsh DA. Neurovascular invasion at the osteochondral junction and in osteophytes in osteoarthritis. Ann Rheum Dis. 2007; 66: 1423-1428. doi: 10.1136/ard.2006.063354.
14. Mapp PI, Avery PS, McWilliams DF, Bowyer J, Day C, Moores S, et al. Angiogenesis in two animal models of osteoarthritis. Osteoarthritis Cartilage 2008; 16: 61-69. doi: 10.1016/j.joca.2007.05.017
15. Roemer FW, Jarraya M, Kwoh CK, Hannon MJ, Boudreau RM, Green SM et al. Brief report: symmetricity of radiographic and MRI-detected structural joint damage in persons with knee pain–the Joints on Glucosamine (JOG) Study. Osteoarthritis Cartilage. 2015; 23: 1343-1347. doi: 10.1016/j.joca.2015.02.169.
16. Fagiani E, Christofori G. Angiopoietins in angiogenesis. Cancer Lett. 2013; 328 (1):18-26. doi: 10.1016/j.canlet.2012.08.018.
17. Shukunami C, Oshima Y, Hiraki Y. Chondromodulin-I and tenomodulin: a new class of tissue-specific angiogenesis inhibitors found in hypovascular connective tissues. Biochem Biophys Res Commun. 2005; 333: 299–307. doi: 10.1016/j.bbrc.2005.05.133.
18. Hashimoto S, Creighton-Achermann L, Takahashi K, Amiel D, Coutts RD, Lotz M. Development and regulation of osteophyte formation during experimental osteoarthritis. Osteoarthritis Cartilage. 2002; 10: 180-187. doi: 10.1053/joca.2001.0505.
19. Zoricic S, Maric I, Bobinac D, Vukicevic S. Expression of bone morphogenetic proteins and cartilage-derived morphogenetic proteins during osteophyte formation in humans. J Anat. 2003; 202 (3):269–277.
20.Van Lent PL, Blom AB, van der Kraan P, Holthuysen AE, Vitters E, van Rooijen N et al. Crucial role of synovial lining macrophages in the promotion of transforming growth factor beta-mediated osteophyte formation. Arthritis Rheum. 2004; 50:103-111. doi: 10.1002/art.11422.
21. Murata M, Yudoh K, Masuko K. The potential role of vascular endothelial growth factor (VEGF) in cartilage. How the angiogenic factor could be involved in the pathogenesis of osteoarthritis? Osteoarthritis Cartilage. 2008; 16: 279-286. doi: 10.1016/j.joca.2007.09.003
22. Enomoto H, Inoki I, Komiya K, Shiomi T, Ikeda E, Obata K et al. Vascular endothelial growth factor isoforms and their receptors are expressed in human osteoarthritic cartilage. Am J Pathol. 2003; 162: 171-181.
23. Pufe T, Lemke A, Kurz B, Petersen W, Tillmann B, Grodzinsky AJ et al. Mechanical overload induces VEGF in cartilage discs via hypoxia-inducible factor. Am J Pathol . 2004; 164: 185-192.
24. Pfander D, Cramer T, Swoboda B. Hypoxia and HIF-1alpha in osteoarthritis. Int Orthop. 2005; 29:6–9. doi: 10.1007/s00264-004-0618-2.
25. Murata M, Yudoh K, Nakamura H, Kato T, Inoue K, Chiba J et al. Distinct signaling pathways are involved in hypoxia- and IL-1-induced VEGF expression in human articular chondrocytes. J Orthop Res. 2006; 24: 1544-1554.
26. Tanaka E, Aoyama J, Miyauchi M, Takata T, Hanaoka K, Iwabe T et al. Vascular endothelial growth factor plays an important autocrine/paracrine role in the progression of osteoarthritis. Histochem Cell Biol. 2005; 123: 275-281. doi: 10.1007/s00418-005-0773-6.
27. Carmeliet P. Angiogenesis in health and disease. Nat Med. 2003; 9:653–660. doi: 10.1038/nm0603-653.
28. Polverini PJ. Angiogenesis in health and disease: insights into basic mechanisms and therapeutic opportunities. J Dent Educ. 2002; 66: 962-975.
29. Horner A, Bord S, Kelsall AW, Coleman N, Compston JE. Tie2 ligands angiopoietin-1 and angiopoietin-2 are coexpressed with vascular endothelial cell growth factor in growing human bone. Bone. 2001; 28:65-71.
30. Kasama T, Isozaki T, Odai T, Matsunawa M, Wakabayashi K, Takeuchi HT et al. Expression of angiopoietin-1 in osteoblasts and its inhibition by tumor necrosis factor-alpha and interferon-gamma. Transl Res. 2007; 149:265-273. doi: 10.1111/j.1582-4934.2008.00254.x.
31. Scott BB, Zaratin PF, Gilmartin AG, Hansbury MJ, Colombo A, Belpasso C et al. TNF-alpha modulates angiopoietin-1 expression in rheumatoid synovial fibroblasts via the NF-kappa B signaling pathway. Biochem Biophys Res Commun. 2005; 328:409-414.
2. Fiedler U, Reiss Y, Scharpfenecker M, Grunow V, Koidl S, Thurston G et al. Angiopoietin-2 sensitizes endothelial cells to TNF-alpha and has a crucial role in the induction of inflammation. Nat Med. 2006; 12: 235-239. doi: 10.1038/nm1351
33. Guevara CJ, Lee KA, Barrack R, Darcy MD. Technically Successful Geniculate Artery Embolization Does Not Equate Clinical Success for Treatment of Recurrent Knee Hemarthrosis after Knee Surgery. J Vasc Interv Radiol. 2016; 27(3):383-7. doi: 10.1016/j.jvir.2015.11.056.
34.Okuno Y., Korchi AM, Shinjo T, Kato S, Kaneko T. Midterm Clinical Outcomes and MR Imaging Changes after Transcatheter Arterial Embolization as a Treatment for Mild to Moderate Radiographic Knee Osteoarthritis Resistant to Conservative Treatment. J Vasc Interv Radiol. 2017; 28(7): 995-1002. doi: 10.1016/j.jvir.2017.02.033.
35. Kulkarni K, Karssiens T, Kumar V, Pandit H. Obesity and osteoarthritis. Maturitas. 2016; 89: 22-28. doi: 10.1016/j.maturitas.2016.04.006.