Генетическое исследование частоты распределения полиморфизма генов при атрофических рубцах постакне

Н.Е. Мантурова, А.М. Талыбова, Е.В. Иконникова

Аннотация


Актуальность. Патогенез образования атрофических рубцов постакне связан с воспалительными медиаторами и фер- ментативной деградацией коллагеновых волокон, а также гиподермы. Неясно, почему у одних пациентов с угревой сыпью происходит образование рубцов, а у других нет, поскольку степень тяжести акне не всегда коррелирует с частотой рубцева- ния. Материал и методы. Под наблюдением находилось 43 пациента (женщины) в возрасте от 15 до 27 лет с установлен- ным диагнозом акне и постакне (атрофические рубцы). Все пациенты в зависимости от установленного диагноза были рас- пределены на две сопоставимые по численности группы: группа А – 22 пациента (акне, осложненные атрофическими рубца- ми) и группа В – 21 пациент (акне). Всем пациентам было проведено генетическое исследование частоты распределения поли- морфизма генов ESR1, Cоl1A1, Col1A2, Col3A1, Col5A1, MMP1, MMP12, MMP2, MMP3, MMP7. Результаты исследова- ния. Сравнительный анализ полиморфизма исследуемых генов установил статистически значимые различия в распределении аллелей между группами пациентов. В группе А отмечалось высокое значение шифра аллелей генов Col1A2, MMP3, среднее значение шифра аллелей генов ESR1, MMP1 MMP7, в то же время аллели исследуемых генов в группе В показали низкие зна- чения. Выводы. Таким образом, основываясь на результатах исследования, можно предположить наличие определенных ге- нетических предикторов формирования атрофических рубцов постакне. Дальнейшие исследования в этой области являются перспективными в плане определения генетических факторов риска и прогнозирования предрасположенности к возникнове- нию атрофических рубцов, а также определения конституциональной восприимчивости к данной патологии для поиска более эффективных возможностей их профилактики.

Ключевые слова


атрофические рубцы, постакне, полиморфизм генов

Литература


Круглова Л.С., Течиева С.Г., Стенько А.Г., Шма-

това А.А. Современный взгляд на инновационные методы

терапии патологических рубцовых деформаций. Клини-

ческая дерматология и венерология. 2014; 12(5): 105-116

[Kruglova L.S., Techieva S.G., Sten'ko A.G., Shmatova A.A.

Modern look at innovative methods of therapy of pathological

cicatricial deformities. Clinical dermatology. 2014; 12(5):

-116].

Кошевенко Ю.Н. Кожа человека. В 2 томах. Т. 2. Ру-

ководство для врачей и студентов. М: Медицина, 2008. 153

с. [Koshevenko Yu.N. Human skin. In 2 volumes. Volume 2. A

manual for physicians and students. M: Medicine, 2008. 153 р.].

Мяделец О.Д., Адаскевич В.П. Функциональная мор-

фология и общая патология кожи: монография. Витебск,

161 с. [Myadelets O.D., adaskevich V.P. Functional

morphology and General pathology of the skin: monograph.

Vitebsk, 1997. 161 р.].

Стенько А.Г., Круглова Л.С., Шматова А.А., Течиева

С.Г. Консервативное лечение формирующихся рубцов: обзор

современных технологий. Вестник эстетической медици-

ны. 2014; 13(2): 42-50 [Sten'ko A.G., Kruglova L.S., shmatova

A.A., Achieva S.G. Conservative treatment of scars formed: review

of current technologies. Bulletin Of Aesthetic Medicine. 2014;

(2): 42-50

A Linjawi S., E Tork S., M Shaibah R. Genetic association

of the COL1A1 gene promoter -1997 G/T (rs1107946) andSp1

+1245 G/T (rs1800012) polymorphisms and keloid scars in a

Jeddah population. Turk. J. Med. Sci. 2016; 46 (2): 414-423.

Wendling J., Marchand A., Mauviel A., Verrecchia F.

-fluorouracil blocks transforming growth factor-beta-induced

alpha 2 type I collagen gene (COL1A2) expression in human

fibroblasts via c-Jun NH2-terminal kinase/activator protein-1

activation. Mol. Pharmacol. 2003; 64(3): 707-713.

van den Broek L.J., van der Veer W.M., de Jong E.H.

et al. Suppressed inflammatory gene expression during human

hypertrophic scar compared to normotrophic scar formation. Exp.

Dermatol. 2015; 24(8): 623-629.

Ritelli M., Dordoni C., Venturini M. et al. Clinical and

molecular characterization of 40 patients with classic EhlersDanlos

syndrome: identification of 18 COL5A1 and 2 COL5A2

novel mutations. Orphanet J. Rare Dis. 2013; (12)8: 58.

Albagha O.M., Pettersson U., Stewart A. et al. Association of

oestrogen receptor alpha gene polymorphisms with postmenopausal

bone loss, bone mass, and quantitative ultrasound properties of

bone. J. Med. Genet. 2005; 42(3): 240-246.

Gibbon A., Hobbs H., van der Merwe W. et al. The

MMP3 gene in musculoskeletal soft tissue injury risk profiling:

A study in two independent sample groups. J. Sports Sci. 2017;

(7): 655-662.

Hwang M.H., Kim K.S., Yoo C.M. et al.

Photobiomodulation on human annulus fibrosus cells during the

intervertebral disk degeneration: extracellular matrix-modifying

enzymes. Lasers Med. Sci. 2016; 31(4): 767-777.

Ekbote A.V., Danda S., Zankl A. et al. Patient with

mutation in the matrix metalloproteinase 2 (MMP2) gene - a

case report and review of the literature. J. Clin. Res. Pediatr.

Endocrinol. 2014; 6(1): 40-46.

Ye S., Patodi N., Walker-Bone K. et al. Variation in the

matrix metalloproteinase-3, -7, -12 and -13 genes is associated

with functional status in rheumatoid arthritis. Int. J. Immunogenet.

; 34(2): 81-85.

Sun Y., Chen Y., Li S. et al. NanoVelcro-captured CTC

number concomitant with enhanced serum levels of MMP7

and MMP9 enables accurate prediction of metastasis and poor

prognosis in patients with lung adenocarcinoma. Int. J. Nanomed.

; 31(12): 6399-6412.


Ссылки

  • На текущий момент ссылки отсутствуют.


Яндекс.Метрика

ISSN 1818-460Х

Зарегистрирован  в Министерстве печати и информации РФ 19.03.1998, перерегистрирован  18.11.2005.   ПИ № ФС 77-22382

Подписной индекс в каталоге Роспечати  36300