Генетическое исследование частоты распределения полиморфизма генов при атрофических рубцах постакне
Н.Е. Мантурова
1АО «Институт пластической хирургии и косметологии», Москва,
А.М. Талыбова
АО «Институт пластической хирургии и косметологии», Москва, ФГБУ ДПО «Центральная государственная медицинская академия» УД Президента РФ, Москва
Е.В. Иконникова

Ключевые слова

атрофические рубцы
постакне
полиморфизм генов

Как цитировать

[1]
Н. Мантурова, А. Талыбова, и Е. Иконникова, Генетическое исследование частоты распределения полиморфизма генов при атрофических рубцах постакне, КМКВ, вып. 1, сс. 52-56, апр. 2018.

Аннотация

Актуальность. Патогенез образования атрофических рубцов постакне связан с воспалительными медиаторами и фер- ментативной деградацией коллагеновых волокон, а также гиподермы. Неясно, почему у одних пациентов с угревой сыпью происходит образование рубцов, а у других нет, поскольку степень тяжести акне не всегда коррелирует с частотой рубцева- ния. Материал и методы. Под наблюдением находилось 43 пациента (женщины) в возрасте от 15 до 27 лет с установлен- ным диагнозом акне и постакне (атрофические рубцы). Все пациенты в зависимости от установленного диагноза были рас- пределены на две сопоставимые по численности группы: группа А – 22 пациента (акне, осложненные атрофическими рубца- ми) и группа В – 21 пациент (акне). Всем пациентам было проведено генетическое исследование частоты распределения поли- морфизма генов ESR1, Cоl1A1, Col1A2, Col3A1, Col5A1, MMP1, MMP12, MMP2, MMP3, MMP7. Результаты исследова- ния. Сравнительный анализ полиморфизма исследуемых генов установил статистически значимые различия в распределении аллелей между группами пациентов. В группе А отмечалось высокое значение шифра аллелей генов Col1A2, MMP3, среднее значение шифра аллелей генов ESR1, MMP1 MMP7, в то же время аллели исследуемых генов в группе В показали низкие значения. Выводы. Таким образом, основываясь на результатах исследования, можно предположить наличие определенных ге- нетических предикторов формирования атрофических рубцов постакне. Дальнейшие исследования в этой области являются перспективными в плане определения генетических факторов риска и прогнозирования предрасположенности к возникновению атрофических рубцов, а также определения конституциональной восприимчивости к данной патологии для поиска более эффективных возможностей их профилактики.

Литература

1. Круглова Л.С., Течиева С.Г., Стенько А.Г., Шматова А.А. Современный взгляд на инновационные методы \ терапии патологических рубцовых деформаций. Клиническая дерматология и венерология. 2014; 12(5): 105-116
2. Руководство для врачей и студентов. М: Медицина, 2008. 153 с.
3. Мяделец О.Д., Адаскевич В.П. Функциональная морфология и общая патология кожи: монография. Витебск, 1997. 161 с.
4. Стенько А.Г., Круглова Л.С., Шматова А.А., Течиева С.Г. Консервативное лечение формирующихся рубцов: обзор современных технологий. Вестник эстетической медицины. 2014; 13(2): 42-50
5. A Linjawi S., E Tork S., M Shaibah R. Genetic association of the COL1A1 gene promoter -1997 G/T (rs1107946) andSp1 +1245 G/T (rs1800012) polymorphisms and keloid scars in a Jeddah population. Turk. J. Med. Sci. 2016; 46 (2): 414-423.
6. Wendling J., Marchand A., Mauviel A., Verrecchia F. 5-fluorouracil blocks transforming growth factor-beta-induced alpha 2 type I collagen gene (COL1A2) expression in human fibroblasts via c-Jun NH2-terminal kinase/activator protein-1 activation. Mol. Pharmacol. 2003; 64(3): 707-713.
7. van den Broek L.J., van der Veer W.M., de Jong E.H. et al. Suppressed inflammatory gene expression during human hypertrophic scar compared to normotrophic scar formation. Exp. Dermatol. 2015; 24(8): 623-629.
8. Ritelli M., Dordoni C., Venturini M. et al. Clinical and molecular characterization of 40 patients with classic EhlersDanlos syndrome: identification of 18 COL5A1 and 2 COL5A2 novel mutations. Orphanet J. Rare Dis. 2013; (12)8: 58.
9. Albagha O.M., Pettersson U., Stewart A. et al. Association of oestrogen receptor alpha gene polymorphisms with postmenopausal bone loss, bone mass, and quantitative ultrasound properties of bone. J. Med. Genet. 2005; 42(3): 240-246.
10. Gibbon A., Hobbs H., van der Merwe W. et al. The MMP3 gene in musculoskeletal soft tissue injury risk profiling: A study in two independent sample groups. J. Sports Sci. 2017; 35(7): 655-662.
11. Hwang M.H., Kim K.S., Yoo C.M. et al. Photobiomodulation on human annulus fibrosus cells during the intervertebral disk degeneration: extracellular matrix-modifying enzymes. Lasers Med. Sci. 2016; 31(4): 767-777.
12. Ekbote A.V., Danda S., Zankl A. et al. Patient with mutation in the matrix metalloproteinase 2 (MMP2) gene - a case report and review of the literature. J. Clin. Res. Pediatr. Endocrinol. 2014; 6(1): 40-46.
13. Ye S., Patodi N., Walker-Bone K. et al. Variation in the matrix metalloproteinase-3, -7, -12 and -13 genes is associated with functional status in rheumatoid arthritis. Int. J. Immunogenet. 2007; 34(2): 81-85. 14. Sun Y., Chen Y., Li S. et al. NanoVelcro-captured CTC number concomitant with enhanced serum levels of MMP7 and MMP9 enables accurate prediction of metastasis and poor prognosis in patients with lung adenocarcinoma. Int. J. Nanomed. 2017; 31(12): 6399-6412.